酒精中毒：即是饮酒所导致的精神和躯体障碍，而酒精中毒又分为急性酒精中毒和慢性酒精中毒，这里仅以急性酒精中毒为例作介绍。
急性酒精中毒：是指由于短 时间摄入大量酒精或含酒精饮料后出现的中枢神经系统功 能紊乱状态，多表现行为和意识异常，严重者损伤脏器功能，导致呼吸循环衰竭，进而危及生命，也称为急性乙醇中毒｡急性酒精中毒的诊断并不困难。患者有明显饮酒史伴随相关症状，呼出的气体有酒味，血液酒精检查有一定浓度的酒精即可确诊。酒精中毒分类
一、单纯性醉酒
又称为普通醉酒，表现为多语、烦躁、易怒，面色潮红或苍白、眼部充血、心率加快、头昏、头痛、恶心、呕吐等。患者可伴随步态不稳、动作笨拙、言语含糊、视物模糊及重影等症状。
严重的酒精中毒患者可现昏睡状态、面色苍白、口唇青紫、皮肤湿冷、体温下降、呼吸浅表、瞳孔扩大，甚至陷入昏迷、血压下降、呼吸缓慢、心率加快，可导致死亡。
二、复杂性醉酒
指大量饮酒过程中或饮酒后，患者可突然出现的强烈的精神运动性兴奋和严重的意识混乱状态。容易出现暴力行为，如杀人毁物及性犯罪等。患者对周边情况仅有模糊的认识，醒酒后对自己的所作所为可能产生遗忘。
由此可见，酒精中毒，根据摄入的酒精含量及个体耐受性不同，表现也不一样。严重者可以致死，因此在接诊酒精中毒的患者时我们需要格外小心。酒精代谢的最主要通路存在于肝内，涉及乙醇脱氢酶（ADH）。乙醇被代谢成为乙醛，后者是一种非常活跃的潜在毒性分子。在大多数情况下，乙醛能被另一种乙醛脱氢酶迅速转化成醋酸盐。由于乙醛的快速转化，细胞内乙醛的浓度比乙醇及代谢终产物醋酸盐的浓度低一千倍。饮酒后，血液内乙醇和醋酸盐都在毫摩级，而乙醛在微摩级。[在美国全国，合法的血液酒精浓度最高为80mg%，即17.4mM。一般人体内乙醛的浓度基线是9 µM或 40µg%. 在酒精摄入之后，多数人体内的乙醛浓度将上升至20-30µM或 90 –130 µg%。饮用一定剂量酒精后血液乙醇浓度达到80mg%时可导致组织醋酸盐水平上升至100mg%。] 当乙醛浓度上升时，个体会产生烦躁的感觉，伴随细胞内多种成分升高造成的潜在毒性反应。
2. 因人而异，中毒症状出现迟早也各不相同，与饮酒量、血中酒精含量呈正相关，也与个体敏感性有关。临床可分三期：（1）兴奋期 ：血乙醇浓度＞0.5g/L，头昏、乏力、自控力丧失，自感欣快，语言增多，有时粗鲁无礼，易感情用事。颜面潮红或苍白。（2）共济失调期：血乙醇浓度＞1.5g/L表情动作不协调、步态笨拙、语无伦次、眼球震颤、躁动、复视等。（3）昏迷期：血乙醇浓度＞2.5g/L表现昏睡、颜面苍白、体温降低、皮肤湿冷、口唇微绀。严重者> 4.0g/L深昏迷心率快或慢，血压下降，呼吸慢而不规则有呼吸道阻塞和鼾音，甚至可因呼吸衰竭而死亡。
仅有情绪、语言兴奋状态的神经系统表现，如语无伦次但不具备攻击行为，能行走，但有轻度运动不协调，嗜睡能被唤醒，简单对答基本正确，神经反射正常存在。具备下列之一者①处于昏睡或昏迷状态或Glasgow昏迷评分大于5分小于等于8分；②具有经语言或心理疏导不能缓解的躁狂或攻击行为；③意识不清伴神经反射减弱的严重共济失调状态；④具有错幻觉或惊厥发作；⑤血液生化检测有以下代谢紊乱的表现之一者如酸中毒、低血钾、低血糖；⑥在轻度中毒基础上并发脏器功能明显受损表现如与酒精中毒有关的心律失常（频发早搏、心房纤颤或房扑等），心肌损伤表现（ST-T异常、心肌酶2倍以上升高）或上消化道出血、胰腺炎等。②出现微循环灌注不足表现，如脸色苍白，皮肤湿冷，口唇微紫，心搏加快，脉搏细弱或不能触及，血压代偿性升高或下降（低于90/60mmHg或收缩压较基础血压下降30mmHg以上），昏迷伴有失代偿期临床表现的休克时也称为极重度；③出现代谢紊乱的严重表现如酸中毒（pH≤7.2）、低血钾（血清钾≤2.5mmol/L）、低血糖（血糖≤2.5mmol/L）之一者；④出现重要脏器如心、肝、肾、肺等急性功能不全表现。中毒程度分级以临床表现为主，血中乙醇浓度可供参考。Glasgow评分结果判读：15分——正常人；14-12分——轻度昏迷；11-9分——中度昏迷；8分以下——重度昏迷；4-7分以后极差；3分以下——多不能生存。
①表现易激惹､多语或沉默､语无伦次，情绪不稳，行为 粗鲁或攻击行为，恶心､呕吐等；②感觉迟钝､肌肉运动 不协调，躁动，步态不稳，明显共济失调，眼球震颤，复 视；③出现较深的意识障碍如昏睡､浅昏迷､深昏迷，神 经反射减弱､颜面苍白､皮肤湿冷､体温降低､血压升高或降低，呼吸节律或频率异常､心搏加快或减慢，二便失禁等｡（2）临床确诊急性酒精中毒在 (1)的基础上血液或呼出气体酒精检测乙醇浓度≥11mmol/L(50mg/dL)｡
1、首先应仔细查体，了解有无外伤，初步判断患者病情程度，必要时完善相关检查，如心电图、B超、血糖、电解质等，怀疑脑血管疾病需要行头颅CT等检查。2、轻症患者仅需要对症处理即可，吃一些含糖类如糖水、蜂蜜、香蕉等，嘱咐患者多饮水，加速排尿，注意防寒保暖，家人做好陪护，防止跌伤。3、保持气道通畅，患者头偏向一侧，防止误吸，保证供氧充足，必要时人工呼吸，气管插管。4、维持循环功能，注意血压、心率丶脉搏丶瞳孔改变，静脉输入5%葡萄糖水溶液以及维生素C和B6。这里需要特别提醒的是，患者即往是否有糖尿病病史，若有糖尿病，可改用木糖醇水溶液，以免诱发糖尿病昏迷。也可以测随机血糖监测，方便指导用药。酒精中毒的患者为何要静脉输注葡糖糖溶液？（具体关于葡萄糖和酒精的关系）5、心电图监测心律失常和心肌损害；保暖，维持正常体温；维持水、电解质、酸碱平衡，血镁低时补镁。6、要做好患者的安全防护， 躁动或激越行为者必要时给予适当的保护性约束，注意保暖，使用床栏， 防止意外发生｡关于消化道内酒精的促排措施 由于酒精吸收迅速，催吐､洗胃和活性炭不适用于单 纯酒精中毒患者｡洗胃应评估病情，权衡利弊，建议仅限 于以下情况之一者：①饮酒后 2h内无呕吐，评估病情可 能恶化的昏迷患者；②同时存在或高度怀疑其他药物或毒 物中毒；③已留置胃管特别是昏迷伴休克患者，胃管可试 用于人工洗胃｡洗胃液一般用 1%碳酸氢钠液或温开水，洗胃液不可过多，每次入量不超 200mL，总量多不超过 2000 ~4000mL，胃内容物吸出干净即可，洗胃时注意气道保 护，防止呕吐误吸｡①促酒精代谢药物：美他多辛是乙醛脱氢酶激活剂， 并能拮抗急､慢性酒精中毒引起的乙醇脱氢酶 (ADH)活性下降；加速乙醇及其代谢产物乙醛和酮体经尿液排泄， 属于促酒精代谢药｡美他多辛能对抗急性乙醇中毒引起的 ATP下降和细胞内还原型谷胱甘肽 (GSH)水平降低，维 持体内抗氧化系统的平衡，起到拮抗急慢性酒精中毒引起 的氧化应激反应的作用，改善饮酒导致的肝功能损害及改 善因酒精中毒而引起的心理行为异常，可以试用于中､重 度中毒特别伴有攻击行为､情绪异常的患者｡每次 0.9g， 静脉滴注给药，哺乳期､支气管哮喘患者禁用，尚无儿童 应用的可靠资料｡适当补液及补充维生素 B1､B6､C有利于酒精氧化代谢｡ ②促醒药物：纳洛酮能特异性拮抗内源性吗啡样物质介导的各种效应，国外有研究质疑其在急性酒精中毒的疗 效，但共识委员会专家认为，纳洛酮能解除酒精中毒的中枢抑制，缩短昏迷时间，疗效不同可能与种族差异､用量有关｡建议中度中毒首剂用 0.4-0.8mg加生理盐水1020mL，静脉推注；必要时加量重复；重度中毒时则首剂用 0.8-1.2mg加生理盐水20mL，静脉推注，用药后 30min神志未恢复可重复 1次，或2mg加入 5%葡萄糖或生理盐水500mL内，以0.4mg/h速度静脉滴注或微量泵注入，直至神志清醒为止｡盐酸纳美芬 (Nalmefene)为具有高度选择性和特异性的长效阿片受体拮抗剂，理论上有更好疗效， 已有应用于急性酒精中毒的报道，但尚需更多临床研究评 估其在急性酒精中毒的疗效和使用方法｡ ③镇静剂应用 ：急性酒精中毒应慎重使用镇静剂，烦躁不安或过度兴奋特别有攻击行为可用地西泮，肌注比静 脉注射安全，注意观察呼吸和血压；躁狂者首选第一代抗精神病药物—氟哌啶醇，第二代如奥氮平等也应是可行选 择，口服比静脉应用更安全｡避免用氯丙嗪､吗啡､苯巴比妥类镇静剂｡ ④胃黏膜保护剂： 胃黏膜 H2 受体拮抗剂或质子泵抑 制剂可常规应用于重度中毒特别是消化道症状明显的患者， 质子泵抑制剂可能有更好的胃黏膜保护效果｡酒精易溶于水，也具有亲脂性，血液灌流对体内乙醇的清除作用存在争议，血液透析可以直接将乙醇和乙醇代谢产物迅速从血中清除，需要 时建议将血液透析作为首选，持续床旁血滤 (CRRT)也 是可行的选择，但费用昂贵｡病情危重或经常规治疗病情 恶化并具备下列之一者可行血液净化治疗：①血乙醇含量超过 87mmol/L(400mg/dL)；⑤复合中毒或高度怀疑合并其他中毒并危及生命，根 据毒物特点酌情选择血液净化方式｡单纯急性酒精中毒无应用抗生素的指征，除非有明确合并感染的证据，如呕吐误吸导致肺部 感染｡应用抗生素时注意可诱发类双硫仑样反应，其中以 β-内酰胺类中头孢菌素多见，又以头孢哌酮最常见，其他尚有甲硝唑､呋喃唑酮等，用药期间宜留院观察｡
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